慢性低度增生是高血压正向的甲状腺激素抵挡病症机制的一部分，展现为正向诱发肝脏。激素和正向（包括脂肪线粒体和巨噬线粒体）的总数与各种促炎受体和信号途径的激活平行，在甲状腺激素抵挡和增生之中间建立了一种机械联系。
G蛋白萘受体GPR21在正向诱发和高血压正向的甲状腺激素抵挡之中起到的潜在作用早已被很多研究者提出，本研究者通过GPR21丝氨酸敲除肠道模改型混合2改型癌症患儿抽取，论述Gpr21的涉及问题，并指标GPR21作为潜在治疗法内源性的作用。
研究者结果推测，Gpr21的高脂养研究者−/− 肠道的糖耐量有所改善，增生基因表达出来也有轻微变化。Gpr21−/− 线粒体所和腹腔巨噬线粒体对线粒体所趋化蛋白（MCP）-1的趋化反应丝氨酸破损，尽管Ccr2的表达出来从未改变。进一步的性状分析推测，趋化性损伤是由于线粒体所磁化生理所致。患儿抽取推测2改型癌症患儿外周血单个核线粒体之中GPR21表达出来下降时，这与HbA1c%和空腹高血压程度涉及。
在16周的摄食期后，摄食高脂饮食习惯（HFD）的野生改型IgG推测出与摄食正常饮食习惯（NC）的哺乳动物相对于预期上升的身高（布2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与IgG肠道相对于，摄入HFD的哺乳动物身高上升较少，并且在整个物理长期，无论他们是摄入HFD还是NC，身高上升量相同（布2B，n=6-12）。尽管HFD治疗法6时才耐量无显著性状差异，但12时才的OGTT推测Gpr21的处理过程能力有所改善−/− 与IgG相对于，摄食HFD的哺乳动物（布2C，D，n=6-12）。然而，空腹高血压程度确实都受Gpr21缺失的冲击（布2E，n=6-12）。HFD有利于野生改型哺乳动物附睾WAT（eWAT）和肝脏之中Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的表达出来，而Gpr21的表达出来部分高−/− 肠道（布2F，G，n=6-12）
总体而言，生命体和肠道数据暗示GPR21冲击稳态和MCP-1/CCL2-CCR2液压的线粒体所移至。然而，Gpr21−/− 肠道骨髓移植和高脂养研究者推测对稳态从未冲击，这暗示线粒体所液压的增生和稳态的涉及机制从未(或极小)重叠。
请注意：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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