Cancer Discov：CDK7衍生物能够通过MED1去激活抑制去势抵抗性癌

2021-11-22 03:57:04 来源:

转移不作为抵效性癌（CRPC）是一种致死的疾病，主要是由于甲状腺激素细胞因子（AR）震慑的过度RNA造成。预备队CRPC疗程药物尽可能依赖性的核酸AR频率，但是很快就失去依赖性，导致穴居益处减弱和效甲状腺激素的产生。因此，尽可能更加有效的核酸ARRNA的疗程分析方法是急切需要的。近来，有研究医务人员调查了RNA共五激活子MED1与AR二者之间的相关性水分子机制。研究发现，MED1在T1457尽可能产生CDK-7倚赖的磷酸化，并尽可能在超级增强子位点与AR物理互作，并且对AR调控的RNA是充分的。另外，CDK7依赖性选择性剂THZ1尽可能通过阻断AR/MED1基因组范围内共五招募来钝化AR倚赖的伸张。人体内试验中，THZ1尽可能正向选择性AR放大的不作为抵效性人类癌异种种植人体内模型的生长。最后，研究医务人员提到，他们阐释了CDK7选择性剂尽可能选择性的核酸MED1调控、AR倚赖的RNA扩充，因此是一种疗程CRPC可能的新药物。原始原文：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文另有梅斯医学（MedSci）原创PHP整理，转载需许可权！