心血管疾病引起的高血糖微环境可能会具有抑制牙周该第一组织对病原微生物反应的依赖性，其里自噬溶蛋白酶体渠道（ALP）的堵塞可能会参与其里。本研究旨在深入探讨高血糖（HG）如何抑制表皮上皮细胞膜（GECs）里的ALP的涉及选择性。
得来健康第一组(C)、牙周炎第一组(P)、心血管疾病第一组(DM)和心血管疾病+牙周炎第一组(DP)的人表皮该第一组织，检测自噬和溶蛋白酶体混合状况。建立心血管疾病小鼠牙周炎建模，应用RNA-seq检测ALP涉及基因第一组在表皮上皮里的隐含水平。为了深入探讨ATP蛋白酶跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG堵塞ALP里的关键依赖性，将人表皮上皮细胞膜(HGECs)在5.5 mM/25 mM培育出皿里培育出48时长，然后用表皮衍生物单胞菌刺激0、6、12时长。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG必须刺激的HGECs里。
结果发现，免疫荧光双重染色显示心血管疾病第一组和HGECs在25 mM必须下人表皮上皮细胞膜里ALP的堵塞，并伴有溶蛋白酶体酸度的明显减至。小鼠表皮上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常培育出皿里的HGECs相比，HG必须下HGECs里ATP6V0C的隐含和LC3-II/I的隐含数量轻微减至，P62、IL-1β的隐含升至。过隐含ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs里HG抑止的ALP破坏，显着升至了LC3‐II/I，减至了P62， IL‐1β。
ATP6V0C抑止HGECs里HG抑止的ALP堵塞，过多牙周坏死。
书名书名：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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