专业性的前提转录表征3（BTF3）与恶性肿瘤有关。然而，BTF3作为致病转录表征在牵涉到当中的关键作用机制早已探索。
都只，有研究工作管理人员报道了BTF3在恶性肿瘤细胞膜当中彰显致病活性。从机制上说，虽然BTF3的两种剪接亚型(BTF3a和BTF3b)都能促进细胞膜潮湿，但BTF3b，而不是BTF3a，能可调参与DNA脱氧核糖核酸和损坏修复过程的脱氧核糖核酸表征C(RFC)家族亚单元编码基因的转录。BTF3敲除时会导致RFC基因隐含降低，并因此增强DNA脱氧核糖核酸，DNA损坏修复有缺陷，增加G2/M发展缓慢。来得多的时，RFC3核糖体的敲除降低了原发性过隐含BTF3b显现出的潮湿优势和DNA损坏修复能力。重要的是，研究工作表明，在恶性肿瘤细胞膜当中过隐含BTF3可诱导顺铂-DNA加合物的大量积累，并使细胞膜在活体和肝细胞膜对顺铂放射治疗来得加敏感。
肝细胞膜和活体次测试BTF3在当中有着致病关键作用
就此，研究工作管理人员指出，他们的发现为BTF3作为恶性肿瘤的致病转录表征的关键作用包括了新的重新认识，并指出了BTF3的隐含水平也许可作为预测顺铂放射治疗号召的潜在生物研究工作课题。
原始出处：
Yuan Zhang， Xiang Gao， Jingyan Yi et al. BTF3 confers oncogenic activity in prostate cancer through transcriptional upregulation of Replication Factor C. Cell Death Andrew Disease. Jan 2021
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