2021年7年初30日讯/生物谷BIOON/；还有所有的体细胞都依赖于平滑肌来获取压缩空气和其他血液运载的化学物质，在某些情况下，还依赖于平滑肌上皮细胞衍生的旁分泌变异。与其他心脏系统一样，平滑肌系统也会经历凋亡，从而导致功用日渐萎缩。鉴于平滑肌对心脏稳态的核心作用，有人假设平滑肌凋亡是机体凋亡的南岸的起始主因，但对这一论调的实验支持是受限的。平滑肌凋亡相关大平滑肌和小平滑肌，后者的特点是毛细平滑肌稀少，即与成年有关的只能保持足够的微平滑肌密度（microvascular density， MVD）。防止MVD提高的一个关键稳态机制依赖于于平滑肌上皮细胞生长变异（VEGF）的平滑肌转换成活性，由于其缺氧诱导性，它不断地补充失去的平滑肌并使平滑肌供应与组织需求相匹配。VEGF在凋亡全过程当中只能这样做到这一点的原因由此可知不可信。
平滑肌功用受到影响预料会扰乱心脏稳态，从而促进成年之外性的疲倦和疾病归因于。因此，抵制平滑肌凋亡的关键方面意味著是缓解这些症状的有效方法。假设凋亡当中的平滑肌供应极低是由VEGF讯号极低引起的，主要是（但不实质上是）因为它在防止毛细平滑肌重大损失方面起着不可或缺的作用，这促使以色列研究执法人员在一项新的研究当中探究了必要VEGF讯号维持在几位时的水平否能校正毛细平滑肌重大损失及其后遗症。在平滑肌功用每况愈下是多心脏功用障碍的南岸驱动主因的前提下，他们设想这种校正意味著获取全面性的老年受保护。之外研究结果发表在2021年7年初30日的Science期刊上，学术著作标题为“Counteracting age-related VEGF signaling insufficiency promotes healthy aging and extends life span”。
尽管在小鼠凋亡全过程当中，VEGF的归因于没有显著提高，但纵向监测辨识，VEGF在多个关键心脏当中的讯号发送到大大提高。这与可溶性VEGFR1（sVEGFR1）归因于的减小有关，这是通过VEGFR1 mRNA的选择性剪接及其捕获VEGF的活性的成年之外变化归因于的。
通过使用大豆VEGF功用获得系统或腺之外大肠杆菌（AAV）辅助的VEGF转导，渐进减小循环的VEGF，可以保持更加几位的VEGF讯号水平，并获取受保护以防止与成年有关的毛细平滑肌重大损失、损害转化成和下降的组织氧合。凋亡的logo，如核糖体功用障碍、代谢灵活性受到影响、上皮细胞细胞凋亡和呼吸道反应，在经VEGF处置的小鼠当中得到缓解。
反之亦然，通过准许地诱导上皮细胞细胞当中的大豆sFlt1表达而使VEGF丧失功用，加快了这些与成年有关的不良表型的归因于。经VEGF处置的小鼠更长更加少，健康更长更加少，这体现在腹部脂肪堆积提高，肝脏脂肪变性提高，与更加好地保存肌肉转换成力之外的肌肉暴增（肌少症）提高，骨质暴增（高血压）提高，脊柱侧弯提高和渐进的负担提高。
综上所述，这项研究为平滑肌凋亡是整个机体凋亡的一个多层次较高的驱动主因这一论调获取了令人信服的证据。它将VEGF讯号发送到极低置于多心脏凋亡的当区域内位置，并说明对抗这种极低就意味著赋予全面性的老年受保护。（生物谷 Bioon.com）
摘要：
M. Grunewald et al. Counteracting age-related VEGF signaling insufficiency promotes healthy aging and extends life span. Science， 2021， doi：10.1126/science.abc8479.
Hellmut G. Augustin et al. Vascular rejuvenation is geroprotective. Science， 2021， doi：10.1126/science.abj8674.
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